瓊脂粉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
COX（Cytochrome C Oxidase） *氧化酶抗體  0.2ml   
ARIP2a（Activin receptor 2A） 激活素受體2A/激活素受體相互作用蛋白2a抗體  0.1ml   
AT1R/AGTR1（Angiotensin II Type 1 Receptor） 血管緊張素Ⅱ-1型受體抗體  0.2ml   
Rabbit rat IgM Whole serum 兔抗大鼠IgM抗血清  1ml   
AT1R（Angiot瓊脂粉ensin II Type 1 Receptor） 血管緊張素Ⅱ-1型受體抗體  0.2ml   
AT1R/AGTR1（Angiotensin II Type 1 Receptor） 血管緊張素Ⅱ-1型受體抗體  0.2ml   
ATF1 （Activating Transcription Factor1） 活化復(fù)制因子1抗體  0.2ml   
ATF2 （Activating Transcription Factor2） 活化復(fù)制因子2抗體  0.2ml   
phospho-ATF2（pSer490/pSer498） 磷酸化活化復(fù)制因子2抗體  0.2ml   
ATF3 （Activating Transcription Factor3） 活化轉(zhuǎn)錄因子3抗體  0.2ml   
Phospho-TAK1 （Ser412） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1  0.1ml   
Phospho-TAK1 （Thr184） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1  0.1ml   
Phospho-TAK1 （Thr187） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1  0.1ml   
Phospho-TAK1 （Thr184/187） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1  0.1ml   
Rabbit MK IgG Whole serum 兔抗猴IgG抗血清  10ml   
Rabbit MK IgM Whole serum 兔抗猴IgM抗血清  1ml   
Rabbit mouse IgG Whole serum 兔抗小鼠IgG抗血清  1ml   
Rabbit mouse IgG Whole serum 兔抗小鼠IgG抗血清  10ml   
human CD38 Monoclonal antibody/FITC 熒光素FITC 標(biāo)記的抗人CD38 單抗  100T   
human CD45 Monoclonal antibody/FITC 熒光素FITC 標(biāo)記的抗人CD45單抗  100T   
ATG7（Autophagy-related protein 7） 自噬相關(guān)蛋白7抗體  0.2ml   
ATF4（activating transcription factor 4） 活化轉(zhuǎn)錄因子4抗體  0.2ml   
ATM（ataxia angiectasia mutated） 毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白抗體  0.2ml   
ATP2c1/Ca++ATPase（Calcium-transporting ATPase type 2C member 1） 鈣離子ATP酶通道蛋白抗體  0.2ml   
ATF6（activating transcription factor 6） 活化轉(zhuǎn)錄因子6抗體  0.1ml 
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。