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2-羥基苯甲醛

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更新時間:2016-05-21 17:36:14瀏覽次數(shù):425次

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L-Amino acid oxidase >4 U/mg L-氨基酸氧化酶 [9000-89-9 5mg Integrin αVβ5 (Integrin alpha V + beta 5) 整合素αVβ5抗體  0.2ml
9-Aminoacridine hy2-羥基苯甲醛drochloride , hydrate 9-氨基吖啶單鹽酸單水合物 [52417-22-8] 25g Integrin αE/CD103 整合素αE抗體  0.2ml
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4-Aminoindole 4-氨基吲哚 [5192-23-4] 25g human CD71 Monoclonal antibody/FITC 熒光素FITC 標記的抗人CD71 單抗  100T
6-Aminoindole 6-氨基吲哚 [5318-27-4] 25g human IgG Monoclonal antibody/FITC 熒光素FITC 標記的抗人IgG 單抗  100T
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4-Aminoantipyrine 4-氨基安替吡啉 [83-07-8] 100g IL-1Rα (Interleukin-1 receptor antagonist) 白介素-1受體拮抗劑抗體  0.2ml
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4-Aminobenezenesulfonic acid, anhydrous 對氨基苯磺酸 [121-57-3] 100g Rabbit anti-Bovine IgM/Gold 金標記兔抗牛IgM (10或15nm)  2ml
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Brij-35 聚環(huán)氧乙烯月桂酰醚 [9002-92-0] 250g IL-1RⅠ(interleukin-1 receptor Ⅰ) 白介素1受體Ⅰ抗體  0.2ml
4-Aminobenezenesulfonic acid, anhydrous 對氨基苯磺酸 [121-57-3] 500g IL-1RⅡ(interleukin-1 receptor Ⅱ) 白介素1受體Ⅱ抗體  0.2ml
m-Aminobenzoic acid 間氨基苯甲酸 [99-05-8] 50g IRF-4(Interferon regulatory factor 4) 干擾素調(diào)節(jié)因子4抗體  0.2ml
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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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