DEPC水是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 腫瘤抑制基因野生型P53單克隆IgG
 小鼠游離甲狀腺素（FT4） 腫瘤抑制基因LATS1IgG
 大鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 腫瘤抑制基因IgG
 大鼠補(bǔ)體蛋白3（C3） 腫瘤抑制基因IgG
 大鼠性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG
 大鼠高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG
 兔子白三烯B4（LTB4） 腫瘤抑素IgG
 兔子α2抗纖溶酶（α2-AP）  腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8IgG
北沙參亞碲DEPC水酸鈉胨水培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人腎損傷分子1（Kim-1） 腫瘤細(xì)胞調(diào)亡素/死亡受體5IgG
 兔子組織多肽抗原（TPA） 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體/凋亡素2配體IgG
 兔子骨膠原交聯(lián)（Cr） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6IgG
 兔子脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2IgG
 兔半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1IgG
霉菌 酵母菌 人雌激素（E） 腫瘤壞死因子受體超家族成員14IgG
彎曲桿菌 人游離甲狀腺素（FT4） 腫瘤壞死因子受體超家族成員13BIgG
彎曲桿菌 人三碘甲狀腺原氨酸（T3） 腫瘤壞死因子配體超家族成員9IgG
人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）  細(xì)胞表面趨化因子受體8IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體9
人核糖核酸酶（RNASE）  細(xì)胞表面趨化因子受體7IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體8
人鏈激酶（SK）  細(xì)胞表面趨化因子受體6IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體7
人亮氨酰氨基肽酶（LAP）  細(xì)胞表面趨化因子受體5IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體7
人抗丁型肝炎病毒（anti-HDV）  細(xì)胞表面趨化因子受體5IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體6
人游離睪酮（F-TESTO） 細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體6
人葡萄糖6磷酸異構(gòu)酶（GPI）  細(xì)胞表面趨化因子受體3/G蛋白偶聯(lián)受體IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體5
人酸性磷酸酶（ACP）  細(xì)胞表面趨化因子受體2IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體5
人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）  細(xì)胞表面趨化因子受體2BIgG 細(xì)胞表面趨化因子受體4
人抗狂犬病毒（anti-RV）  細(xì)胞表面趨化因子受體2AIgG 細(xì)胞表面趨化因子受體4
人天*氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）  細(xì)胞表面趨化因子受體1IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體3
人腺相關(guān)病毒（AAV） 細(xì)胞表面趨化因子受體10IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體3
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 細(xì)胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體3
豬白介素8（IL-8/CXCL8）  細(xì)胞S相激酶相關(guān)蛋白IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體2B
豬骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 硒蛋白WIgG 細(xì)胞表面趨化因子受體2A
人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 吸引素IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體2
人聚集蛋白（Agrin） 戊型肝炎病毒IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體2
 戊型肝炎病毒 細(xì)胞表面趨化因子受體10
小鼠*抗*復(fù)合物（TAT） 無腦回的致病基因LIS1IgG 細(xì)胞表面趨化因子受體1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。|
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。