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上海谷研試劑有限公司

氯酸鋇

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更新時間:2016-08-18 01:10:19瀏覽次數(shù):245次

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人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB) 脫碘酶2IgG 蘆薈大黃素對照品
人前列腺酸性磷酸酶(PAP) 甲狀腺素5'脫碘酶3IgG 大黃酚對照品
人前列腺素D合成酶(PGDS) DISC1 C端IgG *內(nèi)酯對照品
人前列腺素D合成酶(PGDS) DISC1 N端IgG
人*原C(PG-C) 絲裂原依賴性癌基因蛋白IgG
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人*型纖溶酶原激活物(uPA) 抑癌蛋白EZH2IgG 吳茱萸堿對照品
人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2(Tie-2) 穿膜蛋白DLK1IgG 華蟾酥毒基對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶(MMP-8) 兔抗DLX4IgG *對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶7(MMP-7) 抑癌基因IgG *對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶3(MMP-3) 金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)體1IgG *對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A(MMP-2/Gelatinase A) DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1IgG *對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶13(MMP-13) DNA甲基轉(zhuǎn)移酶-3αIgG 梓醇對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶10(MMP-10) DNA甲基轉(zhuǎn)移酶-3βIgG 原兒茶酸對照品
人基質(zhì)金屬蛋白酶1(MMP-1) DNA依賴蛋白激酶催化亞基IgG 原兒茶醛對照品
人FMS樣*激酶3(Flt3) DNA依賴性蛋白激酶IgG 血竭素高氯酸鹽對照品
人FMS樣*激酶3配體(Flt-3L) 磷酸化DNA依賴性蛋白激酶IgG 10-羥基癸烯酸對照品
人血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE) 磷酸化DNA依賴性蛋白激酶IgG 酸棗仁皂苷B對照品
人α1微球蛋白/bikunin前體(AMBP) *激酶衰減蛋白IgG ?;悄懰徕c對照品
人Podocin 抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG ?;?對照品
小鼠β甘露糖苷酶(β Manase) c-Jun氨基末端激酶1/3IgG 羊膽粉中藥對照藥材
小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG(MPO-ANCA IgG) 活化蛋白激酶BIgG 西藏棱子芹中藥對照藥材
小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑(BLI) 活化蛋白激酶DIgG 甘青青蘭中藥對照藥材
小鼠一氧化氮(NO) 肝果糖激酶IgG 龍膽中藥對照藥材
小鼠β萘酚(β-Nph) 磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 母丁香中藥對照藥材
小鼠補(bǔ)體蛋白3(C3) 磷酸化 Kinesin 5B IgG 蓽澄茄中藥對照藥材
小鼠*(AZT) 抗磷酸化多配體聚糖4IgG 土鱉蟲中藥對照藥材
小鼠β葡糖苷酶(β-glucosidase) 紅色羅丹明標(biāo)記角質(zhì)形成細(xì)胞生長因子受體/成纖維細(xì)胞生長因子受體2IgG 虎杖葉中藥對照藥材
小鼠多巴胺(DA) G蛋白偶聯(lián)受體54IgG 高麗紅參中藥對照藥材
小鼠高靈敏度促甲狀腺激素(U-TSH) Ki-67 AntigenIgG 人工虎骨中藥對照藥材
小鼠高敏甲狀腺素(u-T4) Ki-67 AntigenIgG 白土苓中藥對照藥材
小鼠β葡萄糖醛酸苷酶(βGD) 驅(qū)動蛋白家族Member14蛋白IgG 山臘梅葉中藥對照藥材
小鼠*脫羧酶自身(GAD-Ab) 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因IgG 龍芽楤木中藥對照藥材
小鼠雌二醇受體(ER) 驅(qū)動蛋白家族KIF17IgG 弗朗鼠李皮中藥對照藥材
小鼠半乳糖6硫酸酯酶(Gal-6S) 果糖-2,6-二磷酸酶1IgG 猴棗中藥對照藥材
小鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白(PTHrP) 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶IgG 車前草中藥對照藥材
小鼠苯*(LPA) 6磷酸果糖激酶2IgG 決明子(小決明)中藥對照藥材
小鼠抗心磷脂IgA(ACA-IgA) 磷酸化6磷酸果糖激酶2IgG 綿萆薢中藥對照藥材
小鼠抗心磷脂IgM(ACA-IgM) 兔抗人、大、小鼠腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白2IgG 黃根中藥對照藥材
小鼠抗心磷脂IgG(ACA-IgG) 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白KIgG 藤合歡中藥對照藥材
小鼠apelin 12(AP12) 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 川射干中藥對照藥材
小鼠α干擾素(IFN-α) 轉(zhuǎn)染抑癌基因KLF6IgG 合歡皮中藥對照藥材
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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