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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
豬白介素1α（IL-1α） Porcine Interleukin 1α ,IL-1α
豬促胃液素受體（GsaR） Porcine gastrin receptor,GsaR
豬生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin） Porcine growth hormone releasing peptide-Ghrelin,GHRP-Ghrelin
豬*（Dex） Porcine Dexamethasone,Dex
豬D二聚體（D2D） Porcine D-Dimer,D2D
豬髓過氧化物酶（MP正戊醚O） Porcine myeloperoxidase,MPO
豬超氧化物歧化酶（SOD） Porcine Super Oxidase Dimutase,SOD
豬血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） Porcine von Willebrand Factor,vWF
豬黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM） Porcine melanoma metastasis surface adhesion molecule,MMSAM
豬可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） Porcine soluble vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2/sFLK-1
豬基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） Porcine matrix metalloproteinase 9,MMP-9
豬睪酮（T） Porcine Testoterone,T
豬肝細(xì)胞生長因子（HGF） Porcine hepatocyte growth factor,HGF
豬γ干擾素（IFN-γ） Porcine Interferon γ ,IFN-γ
豬端粒酶（TE） Porcine omerase,TE
豬促生長激素釋放激素（GHRH） Porcine growth hormone releasing hormone,GHRH
豬促卵泡素（FSH） Porcine Follicle-stimulating hormone,FSH
豬Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） Porcine Carboxyterminal propeptide of type Ⅰ procollagen,PⅠCP
豬表皮生長因子（EGF） Porcine Epithelial growth factor,EGF
豬白介素8（IL-8/CXCL8） Porcine interleukin 8,IL-8
豬白介素6（IL-6） Porcine Interleukin 6,IL-6
豬白介素4（IL-4） Porcine interleukin 4,IL-4
豬白介素3（IL-3） Porcine interleukin 3,IL-3
豬白介素2（IL-2） Porcine interleukin 2,IL-2
豬白介素1β （IL-1β） Porcine Interleukin 1β,IL-1β
豬白介素18（IL-18） Porcine Interleukin 18,IL-18
豬白血病抑制因子受體（LIFR） Porcine leukemia inhibitory factor receptor,LIFR
豬白介素10（IL-10） Porcine interleukin 10,IL-10
豬白介素1（IL-1） Porcine Interleukin 1,IL-1
豬Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） Porcine N-terminal procollagen Ⅲ propeptide,PⅢNP
豬Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） Porcine Collagen Type Ⅲ,Col Ⅲ
豬細(xì)胞間粘附分子2（ICAM-2/CD102） Porcine intercellular adhesion molecule 2,ICAM-2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。