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芐脒鹽酸鹽

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所在地上海市

更新時間:2016-07-30 14:23:59瀏覽次數(shù):392次

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小鼠乙型肝炎表面抗體(HBsAb) Mouse hepatitis B virus surface antibody,HBsAb
小鼠二胺氧化酶(DAO) Mouse diamine oxidase,DAO
小鼠乙型肝炎表面抗原(HBsAg) Mouse hepatitis B virus surface antigen,HBsAg
小鼠可溶性Endoglin(ENG/sCD105) Mouse Soluble Endoglin,ENG/sCD105
小鼠活化蛋白C(APC) Mouse activated protein C,APC
小鼠α葡萄糖苷酶(a-Glu) Mouse α-Glucosidase,a-Glu
小鼠*(tryps芐脒鹽酸鹽in) Mouse trypsin
 Mouse trypsin
小鼠破骨細胞分化因子(ODF) Mouse osteoclast differentiation factor,ODF
小鼠Toll樣受體9(TLR-9/CD289) Mouse Toll-like receptor 9,TLR-9
小鼠鉤端螺旋體IgG(Lep IgG) Mouse Leptospira IgG,Lep IgG
小鼠生長激素釋放肽ghrelin(GHRP-Ghrelin) Mouse growth hormone releasing peptide-Ghrelin,GHRP-Ghrelin
小鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑(vaspin) Mouse Visceral adipose-specific serine protease inhibitor,vaspin
小鼠溴脫氧核苷*(BrdU) Mouse Bromodeoxyuridine,BrdU
小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGFβ2) Mouse transforming growth factorβ2,TGFβ2
小鼠α1微球蛋白(α1-MG) Mouse α1-microglobulin,α1-MG
小鼠單核細胞趨化蛋白4(MCP-4/CCL13) Mouse monocyte chemotactic protein 4,MCP-4
小鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPAR-α) Mouse peroxisome proliferators activator receptors alpha,PPAR-α
小鼠載脂蛋白E(Apo-E) Mouse Apolipoprotein E,Apo-E
小鼠網(wǎng)膜素(omentin) Mouse omentin
兔子組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) rabbit Tissue-type Plasiminogen Actilyse,t-PA
小鼠孤腓肽(OFQ/N) Mouse orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N
柴胡皂苷B   HPLC≥98% T-1000-C-L-R-S 吸嘴,1000ul低吸附型,盒裝,無菌 100/盒,50盒/箱
橙皮素 520-33-2 HPLC≥98% T-205-WB-C 吸嘴200ul廣嘴, 袋裝 1000/袋,20袋/箱
*內(nèi)酯 5508-58-7 HPLC≥98% T-205-WB-C-R 吸嘴200ul廣嘴,盒裝 96/盒,50盒/箱
甘草酸 1405-86-3 HPLC≥98% T-205-WB-C-R-S 吸嘴200ul廣嘴,盒裝,無菌 96/盒,50盒/箱
甘草次酸 1449-05-4;471-53-4 HPLC≥98% T-205-WB-C-L -R -S 吸嘴200ul低吸附型,廣嘴,盒裝,無菌 96/盒,50盒/箱
*鹽;甘草酸銨 53956-04-0 HPLC≥97.50% T-1005-WB-C 吸嘴1000ul廣嘴, 袋裝 1000/袋,5袋/箱
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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