氯化鎂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  小鼠透明質(zhì)酸（HA） 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG
 小鼠胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG
 大鼠c-jun   磷酸化肌球蛋白輕鏈9IgG
 大鼠c-fos  磷酸化肌球蛋白輕鏈2IgG
 大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 大鼠核因子κB（NF-κB） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
大鼠胰島（ICA） 磷酸化氯化鎂細(xì)胞核因子NF-κB p65IgG 磷酸化磷酸神經(jīng)膜
大鼠抗單核（AMA） 磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65IgG 磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶
大鼠抗*（AT） 磷酸化細(xì)胞核因子/磷酸化k基因結(jié)合核因子IgG 磷酸化粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體β
人脂氧素A4（LXA4）  磷酸化細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3
人瘦素（LEP） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25CIgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2
人總前列腺特異抗原（tPSA）  磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
人晶體蛋白α（Cryα） 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
猴γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
山羊P選擇素（P-Selectin/CD62P/GMP140） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
山羊促生長激素釋放激素（GHRH） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化雷帕霉素靶蛋白
山羊生長激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化*羥化酶
山羊白介素4（IL-4）  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化*羥化酶
山羊腫瘤壞死因子α（TNF-α）  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 磷酸化*激酶A
小鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 磷酸化微管相關(guān)蛋白2IgG 磷酸化*激酶A
小鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 磷酸化微管相關(guān)蛋白2IgG 磷酸化*激酶A
猴透明質(zhì)酸（HA）  磷酸化突觸融合蛋白1IgG 磷酸化*蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）
豚鼠一氧化氮（NO） 磷酸化突觸后密度蛋白95IgG 磷酸化*蛋白激酶A2受體
豚鼠白三烯D4（LTD4）  磷酸化突觸后密度蛋白93IgG 磷酸化賴氨酸缺陷型蛋白激酶1
豬載脂蛋白A1（apo-A1） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體
豬胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體
豬胰島素樣生長因子2（IGF-2） 磷酸化糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體
大鼠β素（BTC）  磷酸化肽基脯氨酞順反異構(gòu)酶PinlIgG 磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體
小鼠血纖蛋白原（Fbg） 磷酸化髓樣細(xì)胞白血病-1IgG 磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體
大鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 磷酸化髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG 磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體
大鼠CD8分子（CD8） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG 磷酸化緊密連接蛋白6
大鼠表皮生長因子受體（EGFR） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG 磷酸化結(jié)蛋白
大鼠水通道蛋白2（AQP-2）   磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 磷酸化結(jié)蛋白
大鼠甲狀腺球蛋白（TG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 磷酸化接頭蛋白Gab2
小鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 磷酸化接頭蛋白Gab2
小鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 磷酸化接頭蛋白Gab 2
小鼠水通道蛋白1（AQP-1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 磷酸化接頭蛋白Gab 2
小鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 磷酸化接頭蛋白Gab 1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。