內(nèi)消旋-2,3-二溴丁二酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（EG-VEGF） 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位DIgG
 大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）  磷脂酰肌醇激酶IgG
 大鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 磷脂酸磷酸酶2CIgG
微生物 人*（AP） 磷脂酶A2激活蛋白IgG
 大鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） 磷酸酯酶3蛋白IgG
小鼠周期素D3（Cyclin-D3） 黑素瘤抗原-1IgG 肝癌高表達(dá)基因
小鼠周期素D內(nèi)消旋-2,3-二溴丁二酸2（Cyclin-D2） 黑色素瘤相關(guān)抗原4IgG 甘蔗SCYLV
小鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ）  黑色素瘤相關(guān)抗原/黑色素-AIgG 甘油三磷酸脫氫酶1
小鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  荷爾蒙敏感脂肪酸IgG 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2
丙酮酸羧化酶IgG 核轉(zhuǎn)錄因子YY1IgG 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶1
大鼠環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB受體IgG 甘露聚糖結(jié)合凝集素
豬白介素12（IL-12/P40） 核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG *受體alpha 1/2/3型
大鼠α干擾素（IFN-α） 核有絲分裂器NuMA蛋白IgG *-N-甲基轉(zhuǎn)移酶
小鼠肝脂酶（HL）  核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 干燥癥SSB/La
小鼠乙型肝炎e（HBeAb）  核因子κB激酶beta抑制劑IgG 干細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/細(xì)胞表面分化抗原
小鼠乙型肝炎核心（HBcAb）  核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 干細(xì)胞生長(zhǎng)因子
大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 核因子2相關(guān)因子2IgG 干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白1
大鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 核抑制蛋白磷酸酶1IgG 干擾素誘導(dǎo)T細(xì)胞趨化因子
大鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK） 核小體組裝蛋白1IgG 干擾素調(diào)節(jié)因子7
大鼠*IX（FIX） 核小體結(jié)合蛋白1IgG 干擾素調(diào)節(jié)因子4
小鼠超氧化物歧化酶（SOD） 核纖層蛋白CIgG 干擾素調(diào)節(jié)因子3
小鼠丙二醛（MDA） 核纖層蛋白BIgG 干擾素調(diào)節(jié)因子1
小鼠熱休克蛋白60（Hsp-60） 核纖層蛋白AIgG 干擾素-γ（小鼠，大鼠）
猴Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  核突觸蛋白-γIgG 干擾素-γ（人）
綿羊白介素2受體（IL-2R） 核突觸蛋白-αIgG 干擾素-β（抗人）
綿羊白介素1β（IL-1β） 核突觸蛋白-α（C端）IgG 干擾素-β（大鼠、小鼠）
猴β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 核突觸蛋白/突觸素-1IgG 干擾素α2b
小鼠睪酮（T） 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG 干擾素-α（抗人）
小鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD） 核糖體S6激酶RSK2IgG 干擾素-gamma受體2
大鼠血栓前體蛋白（TpP） 核糖體S6蛋白激酶β2IgG 干擾素-gamma受體1
雞一氧化氮（NO） 核糖核蛋白抗原52kD-Ro/SSAIgG 鈣周期素結(jié)合蛋白
人集蛋白亞家族成員11（COLEC11） 核酸內(nèi)切酶GIgG 鈣整合素結(jié)合蛋白1
大鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 核受體相關(guān)因子-1IgG 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2
大鼠骨形成蛋白6（BMP-6） 核受體輔助抑制因子2IgG 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2
大鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP） 核受體輔助抑制因子1IgG 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1
大鼠鈣結(jié)合蛋白（CR） 核受體輔助激活蛋白2IgG 鈣連蛋白
豬Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）  核受體RXRαIgG 鈣離子ATP酶通道蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。