1，7-庚二胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
抑癌基因 小鼠糖原合成酶激酶（GSK）
抑癌蛋白EZH2 小鼠丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）
抑癌蛋白DKK3 小鼠己糖激酶（HK）
抑癌蛋白DKK1 大鼠苗條素受體（LR/Ob-R）
異戊烯焦磷酸1 兔抗雞IgG 人抗染色體（anti-chromosome Ab）
異染色質(zhì)蛋白1磷酸化（果蠅） 大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP）
異染色質(zhì)1，7-庚二胺蛋白1-γ 大鼠26S蛋白酶體（26S PSM）
異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α） 大鼠Smad7
異常*原/脫-γ-羧基*原 大鼠Smad1
乙?；疨53（Lys382） 胰蛋白胨大豆肉湯 人基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7）
乙酰肝素酶 曲霉菌 人蛋白二硫化物異構(gòu)酶前體（PDI）
乙酰*轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1 腦心浸液瓊脂（BHIA） 人*型纖溶酶原激活物（uPA）
乙醛脫氫酶5 腦心浸萃液肉湯 人*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）
乙醛脫氫酶2 腦心浸液肉湯（BHI） 人*原A（PG-A）
乙醛脫氫酶1型 大鼠凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95）
乙肝病毒X蛋白（N端） 小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）
乙二醛酶1 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人β羥丁酸（β-OHB）
胰腺衍生因子 大豆凝集素（SBA）
胰腺衍生因子 大腸菌群 人糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II）
視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1 *卵黃培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人腎病蛋白（nephrin）
*受體應(yīng)答蛋白3 改良Giolitti-Cantobi肉湯 人尿微量白蛋白（ALB）
*受體應(yīng)答蛋白2 V-J瓊脂 人α1微球蛋白（α1-MG）
*受體應(yīng)答蛋白1 Korser氏枸椽酸鹽肉湯 人*硫轉(zhuǎn)移酶pi基因（GSTpi）
*激活基因8 Endo培養(yǎng)基 人*S轉(zhuǎn)移酶（GSTs）
*脫氫酶2型 Andrade氏糖類肉湯 人肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK）
食欲素受體 改良*麥康凱（CT-SMAC）瓊脂 人β甘露糖苷酶（β Manase）
食道癌相關(guān)基因 EEM培養(yǎng)基 人*（PP）
失調(diào)癥蛋白1 李氏菌 人載脂蛋白E（Apo-E）
生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因6 單增李氏菌 人成骨生長(zhǎng)肽（OGP）
生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因4 單增李氏菌 人破骨分化因子（ODF）
生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因3 * 人囊蟲?。–YT Ab）
生肌調(diào)節(jié)因子6 小鼠抗大鼠IgG 人抗網(wǎng)硬蛋白（ARA）
生長(zhǎng)終止特異性同源盒基因 兔抗羊IgM抗血清 人促胃液素受體（GsaR）
生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白2 兔抗羊IgG抗血清 人多肽YY（Peptide-YY）
生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白10 兔抗馬IgG抗血清 人α1酸性糖蛋白（α1-AGP）
生長(zhǎng)抑制因子基因1 人骨髓樣甲狀腺癌TT 人黑色素瘤標(biāo)記物（MART/Melan-A）
生長(zhǎng)抑制DNA損傷基因45 羊膜WISH 人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。