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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
腺苷酸環(huán)化酶IgG  活化蛋白激酶BIgG
 腎上腺素能受體β3IgG  活化蛋白激酶DIgG
 羅丹明標(biāo)記CD8IgG  肝果糖激酶IgG
 炭疽菌IgG  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 炭疽菌（采用活疫苗制備）IgG  磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG
 膜粘連蛋白A1IgG  磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG
 熒光素Alexa Fluor350標(biāo)記CD29IgG  磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgGXmol
 抗堿性磷酸酶IgG  抗乳酸脫氫酶IgG
 銜接蛋白βIgG  低密度脂蛋白IgG
 銜接蛋白γIgG  低密度脂蛋白受體IgG
 轉(zhuǎn)錄激活蛋白2αIgG  瘦素IgG
 銜接蛋白1IgG  熒光素FITC標(biāo)記瘦素IgG
 凋亡蛋白活性因子-1（C端）IgG  瘦素受體IgG
 凋亡蛋白活性因子-1（N端）IgG  瘦素受體（長）IgG
 APC活化蛋白CIgG  瘦素受體（長）IgG
 *結(jié)合蛋白IgG  異硫氰酸瘦素受體（長、中、短型）IgG
 腺瘤樣息肉IgG  肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
 脂肪炎癥因子ApelinIgG  腸上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 Apelin receptorIgG  抗人促黃體生成素IgG
 氧化還原因子1IgG  抗人促黃體生成素IgG
 APG4B細(xì)胞自噬相關(guān)IgG  小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG
 自噬蛋白5/細(xì)胞凋亡的特異性蛋白IgG  人促黃體生成素受體IgG
 自噬相關(guān)蛋白12IgG  *標(biāo)記抗人促黃體生成素IgG
 凋亡抑制因子5IgG  L-*脫羧酶IgG
 N-甲基嘌呤DNA糖基化酶IgG  黃體激素釋放激素/*釋放激素IgG
 8-羥基*DNA糖基化酶IgG  肝腸鈣粘連蛋白IgG
 載脂蛋白A1IgG  兔抗白血病抑制因子IgG
 載脂蛋白A2IgG  抗白血病抑制因子受體IgG
 載脂蛋白A4IgG  單*蛋白激酶1IgG
 載脂蛋白A5IgG  磷酸化單*蛋白激酶1/2IgG
 載脂蛋白A1IgG  Nogo受體作用蛋白IgG
 載脂蛋白BIgG  白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體6IgG
 芳香胺N-乙?；D(zhuǎn)移酶IgG  白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體-BIgG
 載脂蛋白DIgG  白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體8IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。