長期以來神經(jīng)科學(xué)家一直認為瘢痕組織是通過神經(jīng)膠質(zhì)細胞形成的，神經(jīng)膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中圍繞在神經(jīng)元周圍的特殊細胞，當(dāng)大腦或脊髓受損時其可以阻礙損傷的神經(jīng)細胞繼續(xù)生長，因此難怪研究者們會假設(shè)如果他們尋找到一種移除或中和疤痕組織的方法，那么損傷的神經(jīng)元細胞或許就會進行自我修復(fù)。

        近日刊登在雜志Nature上的一項研究論文中，來自加州大學(xué)洛杉磯分校的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，研究者們的上述假設(shè)或許阻礙了他們對脊髓損傷修復(fù)的研究。文章中利用小鼠進行研究，他們發(fā)現(xiàn)，脊髓損傷后疤痕組織的形成實際上會促進神經(jīng)細胞的再生，而這或?qū)椭茖W(xué)家們開發(fā)新型方法來進行脊髓損傷的修復(fù)。

        研究者Sofroniew教授說道，20多年以來，我們一直在利用特殊技術(shù)來抑制膠質(zhì)疤痕形成從而促進神經(jīng)纖維再生、修復(fù)和恢復(fù)；但從來沒有觀察到一種正向的效應(yīng)；如今我們發(fā)現(xiàn)干擾神經(jīng)膠質(zhì)疤痕的形成實際上會損傷神經(jīng)纖維的再生，而神經(jīng)纖維的再生通常是通過生長因子來刺激的。

        文章中研究者對兩種類型的西小鼠進行研究，其中一種小鼠機體中特殊的基因可以被開啟來抑制機體疤痕的形成，而在另外一種工程化修飾的小鼠中，當(dāng)其機體形成疤痕后機體可以自動溶解疤痕；利用熒光成像技術(shù)，研究者追蹤了單一軸突的變化，來觀察如果當(dāng)疤痕被阻斷后軸突是否可以接近或者繞過損傷位點；結(jié)果發(fā)現(xiàn)在所有研究對象中，軸突均為表現(xiàn)出通過損傷部位的生長現(xiàn)象。

        隨后研究者還進行了一項生化篩查試驗，目的在于鑒別在疤痕組織中表達的特殊分子，結(jié)果研究者發(fā)現(xiàn)了可以支持軸突生長的較高水平的因子，這就表明疤痕組織實際上可以產(chǎn)生特殊的化學(xué)信號，雖然信號非常微弱，但其足以促進軸突繼續(xù)生長了，研究者指出，后期修復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的策略或許會涉及到更多的生長因子的參與，而這些生長因子也將被持續(xù)移植入患者的患處發(fā)揮相應(yīng)的作用。

        zui后研究者Sofroniew說道，在小鼠模型中利用的特殊技術(shù)或許并不能用于患者機體，但當(dāng)前這項研究工作及其成果對于開發(fā)新型策略來幫助神經(jīng)纖維在多種脊髓損傷處再生提供了新的線索和思路，也為后期進行更為深入的研究奠定了一定基礎(chǔ)。