丙烯酰胺&甲叉雙丙烯酰胺溶液是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠雄烯二酮（ASD） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG
 小鼠游離睪酮（F-TESTO） 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 小鼠睪酮（T） 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 小鼠孕激素/孕酮（PROG）  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 小鼠可溶性丙烯酰胺&甲叉雙丙烯酰胺溶液核因子κB受體活化因子配基（sRANKL） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG
 小鼠降鈣素（CT） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG
 小鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG
 小鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 抗乳酸脫氫酶IgG
 小鼠雌二醇（E2） 低密度脂蛋白IgG
 小鼠*（Cortisol） 低密度脂蛋白受體IgG
 小鼠促甲狀腺素（TSH） 瘦素IgG
 小鼠甲基化酶（Methylase） 熒光素FITC標(biāo)記瘦素IgG
 小鼠抗增殖核抗原（PCNA） 瘦素受體IgG
 小鼠脂蛋白脂酶（LPL） 瘦素受體（長）IgG
 小鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 瘦素受體（長）IgG
 小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） 異硫氰酸瘦素受體（長、中、短型）IgG
 小鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
 小鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
 小鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 腸上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 小鼠甲狀腺素（TAb） 抗人促黃體生成素IgG
 小鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 抗人促黃體生成素IgG
  大鼠抑制素B（INH-B） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 大鼠胰島素受體β（ISR-β） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 大鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 神經(jīng)再生相關(guān)蛋白IgG
 大鼠淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-II/血管活性腸肽受體-IIIgG
 大鼠可溶性血小板內(nèi)皮粘附分子1（sPECAM-1/sCD31） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-I/血管活性腸肽-IIgG
 大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/AgBⅢ/H-1Ⅲ） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽-27/38IgG
 大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/AgBⅡ/H-1Ⅱ） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽-38IgG
 大鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 關(guān)節(jié)炎相關(guān)基因IgG
 大鼠透明質(zhì)酸（HA） 血小板活化因子IgG
 大鼠胰高血糖素樣肽1（Glp-1） 抗血小板活化因子受體IgG
 大鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） 纖溶酶原激活物抑制因子IgG
 大鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） 纖溶酶原激活物抑制因子2體IgG
 大鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2IgG
 大鼠載脂蛋白A1（apo-A1） 抗Pan rasIgG
 大鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 磷脂酸磷酸酶2CIgG
 大鼠25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 蛋白酶激活受體-1IgG
 大鼠Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 蛋白酶激活受體-2IgG
 大鼠Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 蛋白酶活化受體4/前列腺細(xì)胞凋亡反應(yīng)蛋白4IgG
 大鼠*（VC） 多腺苷二磷酸多聚酶IgG
 大鼠*6（VB6） 帕金蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。