PH標(biāo)準(zhǔn)溶液是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化p21激活激酶4、5、6IgG 人*11（KLK 11）  磷酸化白細(xì)胞F肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白
磷酸化p21激活激酶2IgG 人*10（KLK 10） 磷酸化白細(xì)胞F肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白
磷酸化p21激活激酶1/2IgG 人*1（KLK 1）  磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶4PH標(biāo)準(zhǔn)溶液
磷酸化p21激活激酶1/2IgG 人激素敏感性脂肪酶（HSL）  磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1
磷酸化NFATc2IgG 人激動(dòng)異構(gòu)酶/分裂素MB（CKMB） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1
磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG 人基質(zhì)衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12）  磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1
磷酸化KB抑制蛋白βIgG 人基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 磷酸化氨基末端激酶1/2/3
磷酸化KB抑制蛋白αIgG 人基質(zhì)裂解素（ST3）  磷酸化埃茲蛋白
磷酸化HER4IgG 人基質(zhì)裂解素（ST2）  磷酸化埃茲蛋白
磷酸化HER4IgG 人基質(zhì)裂解素（ST1）  磷酸化γ氨基丁酸γ2受體
磷酸化HER3受體IgG 人基質(zhì)裂解蛋白/基質(zhì)溶素（MAT）  磷酸化β抑制蛋白1
磷酸化HER3受體IgG 人基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1） 磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1
磷酸化HER3受體IgG 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1
磷酸化HER3受體 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3） 磷酸化β分泌酶
磷酸化HER3受體 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
磷酸化HER3受體 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 磷酸化β 連環(huán)素蛋白
 兔*原片段F1+2（F1+2） 血管生成素-1受體IgG
 兔子腎上腺髓質(zhì)素（ADM） 上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶2IgG
 兔子可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 磷酸化血管生成素受體2IgG
 兔脂蛋白α（Lp-α）  磷酸化血管生成素受體2IgG
 兔載脂蛋白E（Apo-E）  TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1IgG
 兔載脂蛋白B100（apo-B100）  *脫氫酶2型IgG
 兔轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGFβ2） *受體應(yīng)答蛋白1IgG
 兔一氧化氮合成酶（NOS）  兔抗人TIGAR蛋白IgG
 兔內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  *受體應(yīng)答蛋白2IgG
 兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）  *受體應(yīng)答蛋白3IgG
 兔*型纖溶酶原激活物（uPA） 辣根過氧化物酶標(biāo)記抗*IgG
 兔超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化胰島素受體βIgG
 兔基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1）  磷酸化胰島素受體βIgG
 兔8-異構(gòu)前列腺素（8-epi-PGF2α） 抗*IgG
 兔子血小板因子4（PF-4/CXCL4） 小鼠*單克隆IgG
 兔子β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 小鼠抗胰島素單克?。ㄘi）IgG
 兔子中性粒彈性蛋白酶（NE） 金屬蛋白酶組織抑制因子-1IgG
 兔子補(bǔ)體片斷3a（C3a） 金屬蛋白酶組織抑制因子-2IgG
 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3） 金屬蛋白酶組織抑制因子-3IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。