1.8cm細(xì)胞刮刀是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10IgG 人戊糖素（Pentosidine） 內(nèi)皮因子*12受體
神經(jīng)生長相關(guān)蛋白-43（）IgG 人烏頭酸酶2（ACO-2）  內(nèi)皮抑素/內(nèi)皮他丁
神經(jīng)趨化蛋白IgG 人蝸牛同源物2（SNAI2） 內(nèi)皮細(xì)胞特異性分子1
神經(jīng)母細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)移因子IgG 人胃粘液素（GM） 內(nèi)皮細(xì)胞受體蛋白*激酶
神經(jīng)節(jié)肽“甘丙肽”IgG 人胃抑素（GIP）  內(nèi)皮細(xì)胞凝集素HL1
神經(jīng)激肽-B受體IgG 人胃泌素釋放肽前體（ProGRP） 內(nèi)皮細(xì)胞的分化蛋白6
神經(jīng)激肽B受體IgG 人1.8cm細(xì)胞刮刀胃泌素釋放多肽（GRP）  內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶2
神經(jīng)激肽A受體/K物質(zhì)受體IgG 人胃泌素（GCA）  內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶1
神經(jīng)激肽AIgG 人*原C（PG-C） 內(nèi)皮素受體B
神經(jīng)激肽 BIgG 人*原A（PG-A） 內(nèi)皮素受體A
神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1IgG 人*（PP） 內(nèi)皮素-1單克隆
神經(jīng)叢蛋白B1IgG 人胃腸癌標(biāo)志物CA199 內(nèi)皮素-1（抗血清）
神經(jīng)叢蛋白A2IgG 人胃癌標(biāo)志物 內(nèi)皮素-1
神經(jīng)叢蛋白A1IgG 人未磷酸化類胰島素生長因子結(jié)合蛋白-1  內(nèi)皮素-1
蛇***毒***巴***曲***酶***抗***體IgG 人未甲基化寡聚脫氧核苷酸（CpG-ODN）  內(nèi)皮素-1
少突細(xì)胞髓磷脂糖蛋白IgG 人*1（VK1） 內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子
上游刺激因子1IgG 人*（VE） 內(nèi)毒素受體
上皮中性粒細(xì)胞活化肽78IgG 人*受體（VD R） 末端補(bǔ)體復(fù)合物
上皮中性粒細(xì)胞活化肽78 人*結(jié)合蛋白（DBP） 膜粘連蛋白A3
上皮型鈣粘附分子/血管內(nèi)皮鈣粘蛋白IgG 人*3（VD3） 膜粘連蛋白A1
人巨細(xì)胞病毒PP65/CMV低基質(zhì)磷脂蛋白IgG 人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員3（EAR3） 磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1
抗磷酸化原癌基因c-kitIgG 人促胃液素受體（GsaR） 顆粒酶D/B/E/N/G/F/H
抗磷酸化原癌基因c-JunIgG 人促睡眠肽（DSIP） 顆粒酶B
抗磷酸化乙?；M蛋白H1bIgG 人促生長激素釋放激素（GHRH） 顆粒酶A
抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG 人促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）  顆粒蛋白前體
抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG 人促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 柯薩奇病毒蛋白受體B
抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5aIgG 人促腎上皮質(zhì)激素釋放激素（CRH） 抗*
抗磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 人促卵泡素（FSH） 抗志賀毒素大腸桿菌O139（仔豬水腫病志賀毒素大腸桿菌O139）
抗磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子p-BADIgG 人促甲狀腺素釋放激素（TRH） 抗乙肝病毒X蛋白
抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 人促甲狀腺素（TSH） 抗胰島素單克隆（豬）
抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG *（LH） 抗神經(jīng)節(jié)苷酯
抗磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43IgG 人促分裂素原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶3（MAPKAPK3） 抗人肝細(xì)胞單克隆/肝細(xì)胞特異性抗原
抗磷酸化活化復(fù)制因子2IgG 人雌三醇（E3） 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白
抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  抗納曲酮IgG
抗磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  抗利尿激素/血管升壓素
抗磷酸化多配體聚糖4IgG 人雌激素受體（ER） 抗菌肽/天蠶素
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。